JANTUNGKU

1.      Curah Jantung (Cardiac Output)

a.       Definisi.

Curah jantung (Cardiac Output)  adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel permenit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung permenit.Volumenya kurang lebih 5 L permenit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada perempuan.

b.       Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

c.       Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, padaatlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantungadalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan outputdengan input-nya berdasarkan alasan berikut:

a)      Peningkatan aliran balik pena akan meningkatkan volumeakhir diastolic

b)      peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabutmiokardial ventrikel.

c)       semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isiventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebuthukum Frank-Starling tentang jantung.

(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung

a.pompa otot rangka.

Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otottungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gayagravitasi. 

b.Pernafasan.Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraksmenghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.

c.Reservoir vena.Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati,dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.

d.Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung :a.perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak,memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai.Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapatmengatasi pengurangan aliran balik vena. 

b.Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi danvolume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik venadan curah jantung.

c.Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonarymemaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darahmelawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapiventrikel yang berkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung:

a.Hormone medular adrenal.Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantungdan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.

 b.Ion Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairaninterstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.

c.Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

d.Penyakit kardiovaskular.

Cardiac output =  stroke volume X Heart rate

Akibat kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron maka darah dipompa masuk kedalam sistem pulmonar dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel permeni5t dikenal dengan istilah curah jantung. Cardiac output tergantung pada stroke volume dan Heart rate

Cardiac output(CURAH JANTUNG) : Jumlah darah yang dipompa oleh jantung per satuan waktu, diukur dalam liter per menit (l / min).

Jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri jantung dalam satu kontraksi disebut stroke volume. Stroke volume dikalikan dengan denyut jantung adalah output jantung.
Jantung dewasa normal dengan mudah dapat memompa 5 liter (4,7 liter) darah menit. Itu adalah output jantung, jumlah darah jantung memompa melalui sistem peredaran darah dalam satu meniT

Stroke Volume: Jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri jantung dalam satu kontraksi.
Volume stroke tidak semua darah yang terdapat di ventrikel kiri. Jantung tidak memompa semua darah keluar dari ventrikel. Biasanya, hanya sekitar dua-pertiga dari darah di ventrikel dimasukkan keluar dengan mengalahkan masing-masing.
Apa yang sebenarnya dipompa darah dari ventrikel kiri adalah volume stroke dan itu, bersama dengan denyut jantung, menentukan output jantung, o

2.       Curah Sekuncup (Stroke Volume)

Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar 2/3 dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diasolik) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarga tersebut dikenal dengan sebutan fraksi ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa didalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik. Penekanan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri dan dengan demikian mengurangi curah sekuncup dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.

a.       Preload

Preload mengacu pada derajat regangan serat miokardial pada akhir diastol beberapa saat sebelum kontraksi.  Regangan otot serabut ditentukan oleh volume ventrikel pada khir diastol.  Preload ditentukan oleh volume akhir ventrikel kiri-diastol (LVED).

Meningkatnya volume ventrikel meningkatkan panjang dan tekanan otot serat  dapat meningkatkan kontraksi dan stroke volume. Ini sesuai dengan hukum Starling yang menyebutkan bahwa semakin banyak jantung tersisi selama diastol (dalam batas), semakin kuat kontraksi. Bagaimanapun pengisian yang berlebih pada ventrikel menyebabkan  tekanan dan volume LVED berlebihan dan menurunkan cardiac output.

b.       Kontraktilitas

Kontraktilitas berkaitan dengan perubahan status inotropis (kekuatan berkontraksi) dari otot tanpa perubahan kepanjangan serabut myocardial atau preload. Kontraktilitas dapat bertambah oleh stimuls simpatis atau karena pemakaian bahan, seperti kalsium atau epinefrin. Peningkatan kontraktilitas meningkatkan daya pengosongan ventrikular pada waktu sistolik maka terjadi peningkatan stroke volume.

Tekanan ventrikular juga merupakan bagian dari besarnya ventrikular. Pemekaran dari ventrikel berakibat kepada peningkatan volume ventrikular dan meningkatkan afterload. Peningkatan yang terlalu besar dari aferload dapat mengganggu daya pengosongan ventrikular, menurunkan stroke volume dan cardiac output.

c.        Afterload

Afterload adalah besarnya tegangan  yang harus dihasilkan ventrikel untuk mengejeksikan  darah ke katup semilunar dan ke pembuluh darah perifer. Terutama merupakan fungsi dari tekanan intraventrikular, ukuran atau radius intraventrikular dan ketebalan dinding ventrikel.

Hubungan tersebut dinyatakan dalam persamaan Laplace:

Ketegangan =Tekanan intraventrikular X radius

Kardiomiopati Dilatasi mengakibatkan disfungsi pada ventrikel kiri dan kanan sehingga kekuatan kontraksi jantung menurun yang akan disertai penurunan kardiak outut. Penurunan kardiak autput dapat berakibat pada beberapa hal yaitu :

       Penurunan CO akan meningkatkan preload sehingga kongestif paru juga meningkat yang menyebabkan darah residu di ventrikel kanan berlebihan. Karena darah residu di darah berlebihan maka tekanan di ventrikel kanan juga meningkat sehingga aliran darah di atrium kanan terganggu, aliran balik vena kava serta vena hepatika menjadi terhambat yang berefek pada peningkatan tekanan partial dan statis darah di vena portal. Stasis  darah yang berada di vena porta lama kelamaan menyebabkan vena di hepar semakin membesar sehingga terjadilah hepatomegali. Hepatomegali yang terjadi pada klien dengan kardiomiopati dilatasi akan mengkibatkan menurunnya fungsi hepar sebagai pembentuk protein plasma yang mengatur perpindahan tekanan osmotik koloid dari cairan intraseluler ke ekstraseluler. Terganggunya perpindahan CIS ke CES akan mengakibatkan terjadinya asites.

       Penurunan CO akan diikuti penurunan suplai darah dan Oksigen ke tubuh sehingga sup[lai dan kebuthan darah sera oksigen yang diperlukan tubuh menjadi tidak seimabng dan perfusi jaringan menjadi terganggu yang berdampak pada kelemahan dan kelelahan pada klien. Kelemahan dan kelelahan yang dialami klien menyebabkan  intoleransi aktivitas sehingga klien immobilisasi. Immobilisasi yan terlalu lama akan mengakibatka penekanan yang menetap apda daerah yang ,menonjol sehingga sirkulasi jaringan pada area tersebut akan terhambat dan terjadi hipoksia jaringan yang jika dibiarkan akan terjadi gangguan pada integritas kulit.

       Penurunan CO mengakibatkan darah residu pada ventrikel kiri bertambah sehingga tekanan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri akan meningkat. Peningkatan tekanan ventrikel kanan dan atrium kiri akan menghambat darah dari paru-pariu sehingga tekanan kapiler paru akan meningkat melebihi tekanan osmotik koloid pada jaringan. Darah yang terhamabt akan menjadi transudat intertisisal alveolar yang akan berdampak sesak pada klien.

       Pada penurunan CO mengakibatkan suplai darah ke ginjal menurun sehingga perfusi ginjal juga menurun yang akan disertai penurunan filtrasi glomelurus. Hal-hal tersebut menyebabkan vasokontrikasi pembuluh darah ginjal sehingga aldosteron meningkat. Peningkatan aldosteron dan retensi natrium akan menyebbakan udema.

       Penurunan CO diiukti oleh penurunan suplai darah ke otak. Jika suplai darah ke otak menurun menyebabkan perfusi di otak atau serebral terganggu yang dapat berakibat pada perubahan status mental.